Thème : LE FONCTIONNEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE HUMAIN

Chapitre 1 : l’immunité innée

L’immunité est un ensemble de mécanismes visant à protéger l’organisme des agents infectieux, des cellules cancéreuses ou des dommages faits aux tissus. Tous les êtres vivants ont des systèmes de défense adaptés.

Ce système comprend deux étages de défenses aux stratégies différentes :

• L’immunité innée, la première à s’être mise en place dans l’évolution chez les animaux.
• L’immunité adaptative qui apparait chez les vertébrés, s’ajoute et se combine à l’immunité l’innée.

Pre-requis de cycle 4 :   Rappels dans l'animation et dans le schéma ci-dessous

       

 http://svt.pages.ac-besancon.fr/defenses                                Les organes impliqués dans la réponse immunitaire
 

I. La réaction inflammatoire

La réponse immunitaire innée est opérationnelle dès la naissance. Ce mécanisme très conservé au cours de l’évolution est présent chez tous les animaux pluricellulaires, Vertébrés et non vertébrés. Ce mécanisme immunitaire inné est déterminé par les gènes. Il se déclenche rapidement, à n’importe quel endroit de l’organisme. La réponse immunitaire innée est la première à intervenir.

schéma de l'immunité dans différents groupes 

Cette réponse est stéréotypée car elle s’accompagne toujours des mêmes symptômes :

• Rougeur
• Chaleur
• Gonflement
• Douleur

Ces symptômes caractérisent la réaction inflammatoire aigue.

  
Image inflammation aigüe sur la peau 

Cette réaction traduit l’accumulation de cellules immunitaires sur le lieu de l’infection, les globules blancs ou leucocytes capables de réaliser la phagocytose. Ces leucocytes sont présents dans les tissus et y circulent. Il s'agit des macrophages, des cellules dendritiques et des mastocytes. Certains leucocytes sont également présents sur la zone d'infection mais eux proviennent du sang : ce sont les monocytes et les granulocytes. ils sont sortis des vaisseaux sanguins pour rejoindre la zone tissulaire infectée ; ce phénomène se nomme la diapédèse. Ces cellules une fois dans les tissus se transforment en cellules phagocytaires. De grandes tailles elles ont la capacité d’engloutir les déchets cellulaires et des bactéries ou virus. Ces cellules libèrent des prostaglandines qui créent une douleur locale.
Ce phénomène est responsable de la vasodilatation des vaisseaux et donc de la rougeur et de la chaleur de la zone infectée.

      

Diapédèse : migration des leucocytes  hors des vaisseaux sanguins dans les tissus infectés durant l’inflammation et schéma d'interprétation de l'inflammation avec symptômes associés

II. La reconnaissance des agents pathogènes

Les cellules phagocytaires possèdent à leur surface des récepteurs, les TLR. Ces récepteurs reconnaissent des motifs communs à la plupart des pathogènes (virus, bactéries…), motifs conservés chez de nombreux pathogènes au cours de l’évolution. Ces récepteurs sont présents dès la naissance, ce qui permet une réponse rapide et sans apprentissage préalable. Ces TLR, également appelés les PRR (pattern recognition receptor) reconnaissent et fixent les motifs des antigènes, les PAMP. Cette reconnaissance déclenche une activation de la phagocytose ainsi que la sécrétion de médiateurs humoraux, tels que les interleukines et des histamines. 

Reconnaissance entre la cellule sentinelle 

       

III. Les médiateurs chimiques de l’inflammation

Cette reconnaissance non spécifique entre cellules phagocytaires et agents pathogènes, induit la libération de substances chimiques : les médiateurs chimiques de l’inflammation : Ils permettent aux cellules de l’immunité de communiquer entre elles à distance et de repérer la zone infectée.

• L’histamine : qui provoque la vasodilatation des vaisseaux pour laisser passer par diapédèse davantage de cellules phagocytaires, les monocytes et les granulocytes => rougeurs et chaleur.
• Les interleukines : exercent une attraction des cellules phagocytaires du sang vers la zone inflammatoire. => diapédèse
• Les TNF : recrute et active les macrophages et les lymphocytes et stimule les terminaisons nerveuses de la douleur, déclenchant la sensation locale de douleur. => douleur

Productions de médiateurs chimiques dans la réponse immunitaire innée

 
Les médiateurs chimiques dans la réponse immunitaire innée

IV. La phagocytose : phase ultime de la réponse innée

A. les étapes

Ces mécanismes de reconnaissance et d’action s’achèvent par la phagocytose des agents pathogènes par les cellules phagocytaires. La phagocytose suit toujours les mêmes étapes :

• Adhésion de la cellule phagocytaire à la paroi de l’élément par reconnaissance des récepteurs membranaires ;
• Ingestion de l’élément pathogène : bactérie, virus…en l’entourant et en l’englobant dans une vésicule.
• Digestion intracellulaire grâce à des enzymes qui provoquent la lyse de l’élément pathogène
• Le rejet des déchets hors de la cellule phagocytaire.
• La conservation de quelques fragments de l’antigène pour l’exposer en surface avec le CMH.

Les étapes de la phagocytose 

B. la préparation vers la réponse immunitaire adaptative

A l’issue de la phagocytose, des parties de l’agent pathogènes vont être conservées, on parle de déterminant antigènique. Ce déterminant antigènique va s’associer en surface à un peptide de la cellule phagocytaire nommé le CMH pour être exposé et donc pour présenter cet antigène aux autres cellules de la réponse immunitaire adaptative.

La réponse immunitaire innée initie la réponse immunitaire adaptative.
la cellule exposant le CMH associé à l’antigène est appelée une cellule présentatrice d’antigène : CPA

V. Inflammations chroniques et anti-inflammatoires

Parfois, l’inflammation n’est pas atténuée et ne disparait pas malgré l’action des cellules phagocytaires et des médiateurs chimiques innés.

Cette inflammation est dite chronique car elle persiste dans le temps. Elle peut être responsable de certaines pathologies comme les rhumatismes et peut entraîner des lésions de certains organes.

Il existe donc des molécules anti-inflammatoires qui réduisent la réaction inflammatoire innée. Les anti-inflammatoires sont classés en deux catégories : 

- les anti inflammatoires non stéroidiens : AINS 

- les anti-inflammatoires stéroïdiens : les corticoïdes

A. Les anti -inflammatoires non stéroidiens : AINS 

Il s’agit de l’acide salicylique, nommé aspirine, qui limite la douleur, la fièvre et l’inflammation. Egalement d'autres molécules telles que le paracétamol, l’ibuprofène agissent en empêchant la fabrication de prostaglandines donc atténuent la douleur inflammatoire, la fièvre et la vasodilatation. Ces molécules vendues dans le commerce ne sont pas anodines et peuvent avoir des effets secondaires (brûlures d’estomac, fluidification du sang, action sur les reins, le foie). Leur posologie doit être impérativement respectée. Les AINS bloquent les symptômes de la réponse immunitaire innée : douleur, gonflement, chaleur et rougeur.

B. Les anti -inflammatoires stéroidiens : les corticoïdes

Il existe d’autres anti-inflammatoires, les corticoïdes. Ils sont naturellement produits par notre organisme mais ils sont également synthétisés et vendus dans les pharmacies. Néanmoins, leurs effets secondaires sont non négligeables. Ils sont donc délivrés uniquement sur ordonnance. Ils agissent en bloquant la synthèse de certains médiateurs chimiques.

Les AINS se fixent sur le site actif de l'enzyme COX (cyclo-ocygénase) empêchant l'acide arachidonique de s'y lier et d'être transformé en prostaglandines. Les corticoides agissent plus en amont de la chaine de production des prostaglandines y compris sur l'expression des gènes parfois.

Les schémas bilan de la réponse immunitaire innée